O que é junção neuromuscular?

Junção Neuromuscular

A junção neuromuscular (JNM) é a sinapse entre um neurônio motor e uma fibra muscular. É o local onde um nervo motor transmite um sinal para o músculo para causar contração.

Estrutura da Junção Neuromuscular:

A JNM consiste em três componentes principais:

• Terminal Pré-sináptico (Axônio do Neurônio Motor): Contém vesículas sinápticas preenchidas com o neurotransmissor acetilcolina (ACh).
• Fenda Sináptica: O espaço entre o neurônio motor e a fibra muscular.
• Placa Motora Pós-sináptica (Membrana da Fibra Muscular): Possui receptores de acetilcolina (AChRs), que são proteínas que se ligam à ACh. A placa motora também possui pregas juncionais, que aumentam a área de superfície para mais receptores.

Processo de Transmissão Sináptica na JNM:

1. Potencial de Ação: Um potencial de ação viaja ao longo do neurônio motor até o terminal pré-sináptico.
2. Entrada de Cálcio: A despolarização do terminal pré-sináptico abre canais de cálcio controlados por voltagem, permitindo a entrada de íons de cálcio (Ca2+).
3. Liberação de Acetilcolina: O influxo de Ca2+ desencadeia a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica, liberando ACh na fenda sináptica por exocitose.
4. Ligação da Acetilcolina: A ACh se difunde através da fenda sináptica e se liga aos AChRs na placa motora pós-sináptica.
5. Despolarização da Placa Motora: A ligação da ACh aos AChRs abre canais iônicos controlados por ligantes, permitindo a entrada de íons de sódio (Na+) e a saída de íons de potássio (K+). O influxo de Na+ supera a saída de K+, resultando na despolarização da placa motora, criando um potencial de placa motora (EPP).
6. Potencial de Ação Muscular: Se o EPP atingir um limiar, ele desencadeia um potencial de ação na fibra muscular.
7. Contração Muscular: O potencial de ação muscular se propaga ao longo da membrana da fibra muscular (sarcolema) e pelos túbulos T, levando à liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático. O aumento do Ca2+ intracelular inicia a contração muscular.
8. Remoção da Acetilcolina: Para que a contração muscular termine, a ACh deve ser removida da fenda sináptica. Isso é feito principalmente pela enzima acetilcolinesterase (AChE), que hidrolisa a ACh em acetato e colina. A colina é recapturada pelo terminal pré-sináptico para ser usada na síntese de nova ACh.

Doenças da Junção Neuromuscular:

Diversas doenças podem afetar a função da JNM, incluindo:

• Miastenia Gravis: Uma doença autoimune em que anticorpos bloqueiam, alteram ou destroem os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular. [https://pt.wikiwhat.page/kavramlar/Miastenia%20Gravis]
• Síndrome de Lambert-Eaton: Uma doença autoimune rara caracterizada por fraqueza muscular causada por anticorpos que interferem com a liberação de acetilcolina dos terminais nervosos motores. [https://pt.wikiwhat.page/kavramlar/Síndrome%20de%20Lambert-Eaton]
• Botulismo: Uma doença causada pela toxina botulínica, que impede a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular. [https://pt.wikiwhat.page/kavramlar/Botulismo]

Importância da Junção Neuromuscular:

A JNM é essencial para o controle voluntário do movimento. Sua função adequada é fundamental para atividades como caminhar, falar, respirar e realizar outras funções diárias. A compreensão da fisiologia e patologia da JNM é crucial para o diagnóstico e tratamento de distúrbios neuromusculares. [https://pt.wikiwhat.page/kavramlar/Distúrbios%20Neuromusculares]